Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани в результате затруднения притока крови по приносящим сосудам. 
Причины увеличения сопротивления току крови в артериях – 3 (три) группы причин: 
1.Компрессия (сдавление извне) приносящих сосудов (опухоль, рубец, лигатура, инородное тело). Такая ишемия называется компрессионной. 
2.Обтурация приносящих сосудов – в результате полного или частичного закрытия изнутри просвета артерии тромбом или эмболом. 
3.Ангиоспазм приносящих артерий – в результате вазоконстрикции сосудистых гладких мышц. Механизмы спазма артерий: а) внеклеточный – связан с длительной циркуляцией в крови вазоконстрикторных веществ. Это: катехоламины, серотонин; б) мембранный – связан с нарушением процесса реполяризации мембран гладкомышечных клеток; в) внутриклеточный - нарушен внутриклеточный перенос ионов кальция, отсюда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток. 
Микроциркуляция при ишемии: 
1.Артерио-венозная разность давлений снижена за счет уменьшения гидростатического давления в артериальной части русла. 
2.Сопротивление кровотоку в артериальной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в приводящих артериях. 
3.Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разницы давлений и увеличения сопротивления кровотоку. 
4.Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку. 
5.Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла уменьшена за счет закрытия части функционирующих капилляров. 
Симптомы ишемии: 
1.Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов в связи с их сужением и уменьшением кровенаполнения. 
2.Побледнение тканей или органов в связи со снижением кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров. 
3.Снижение величины пульсации артерий в результате наполнения их кровью. 
4.Понижение температуры ишемизированной ткани или органа следствие уменьшения притока теплой артериальной крови, в дальнейшем уменьшение метаболизма. 
5.Снижение лимфообразования в результате понижения перфузионного давления в тканевых микрососудах. 
6.Уменьшение объема и тургора тканей и органов вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения. 
Последствия ишемии. Главный патогенетический фактор ишемии – гипоксия. В дальнейшем: снижение недоокисленных продуктов, ионов, БАВ. Отсюда вытекает: 
1.Снижение специфических функций. 
2.Понижение неспецифических функций и процессов: местных защитных реакций, лимфообразования, пластических процессов. 
3.Развитие дистрофических процессов, гипотрофии и атрофии тканей. 
4.Некрозы и инфаркты. 
Значение уровня функционирования ткани и органа, шунтирования и коллатерального кровообращения в исходе ишемии. Инфаркт как следствие ишемии. 
Характер последствий при ишемии зависит от: 
1.Скорости развития ишемии. Чем она выше, тем более значительна степень повреждения тканей. 
2.Диаметра поврежденной артерии или артериолы. 
3.«Чувствительности» органа к ишемии. Эта чувствительность особенно высока у мозга, почек, сердца. 
4.Значения ишемизированного органа или ткани для организма. 
5.Степени развития коллатеральных сосудов и скорости «включения» или активации коллатерального кровотока в ткани или органе. Под коллатеральным кровотоком понимают систему кровообращения в сосудах вокруг ишемизированного участка ткани и в нем самом. Включению его способствуют ряд факторов, а именно: а) наличие градиента давления крови выше и ниже суженного участка; б) накопление в зоне ишемии БАВ с сосудорасширяющим действием (аденозин, Ах, простагландины, кинины и др.); в) «аварийная» активация местных парасимпатических влияний, способствующих расширению коллатеральных артериол; г) степень развития сосудистой сети в пораженном органе или ткани.