Стаз – это замедление и остановка крови в микрососудах органа или ткани. 
Причины: 1) ишемия; б) факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию клеток крови в микрососудах органа или ткани. 
Разновидности стаза условно подразделяют на 3 (три) группы: 
1.Истинный капиллярный стаз – его формирование начинается с активации и агрегации клеток крови, адгезии их к сосудистой стенке. 
2.Ишемический стаз – развивается в результате: а) полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть; б) замедлением скорости кровотока; в) турбулентным характером кровотока (смена ламинарности на турбулентность приводит к активации, агрегации и адгезии форменных элементов крови). 
3.Венозно-застойный стаз – является результатом: а) замедления оттока венозной крови; б) сгущения крови; в) изменения вязкости; г) повреждения клеток с освобождением и активацией факторов свертывания. 
Проявления и последствия стаза. Могут быть внешние и микроскопические. 
Внешние – в зависимости от вида стаза внешние признаки соответствуют признакам венозного застоя или ишемии. 
Микроскопические – в просветах капилляров неподвижные агреганты эритроцитов и других клеток крови. Величина просвета капилляров зависит от причины стаза. На фоне ишемии диаметр уменьшен. В условиях венозного застоя – просвет сосудов увеличен, имеется отек тканей и микрокровоизлияния. 
При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз обуславливает развитие дистрофических изменений в тканях и их гибель. 
Механизмы истинного капиллярного стаза. Непосредственная причина стаза – внутрисосудистая агрегация эритроцитов. Она м.б.: а) локальная; б) генерализованная. 
Факторы внутрисосудистой агрегации эритроцитов: 
1. Химические факторы, повреждающие стенки капилляров: 
= увеличение проницаемости сосудистой стенки и переход в ткани жидкостей, солей и низкодисперсных белков; 
= увеличение концентрации в крови крупнодисперсных белков (глобулинов и фибриногена; 
= адсорбция этих белков на поверхности эритроцитов уменьшает их поверхностный потенциал; 
= агрегация эритроцитов. 
2. Химические повреждающие агенты, проникающие внутрь капилляров. Изменяют физико-химические свойства эритроцитов и вызывают их агрегацию 
3. Функциональное состояние артериол: 
= сужение приводящих артериол – способствует агрегации за счет замедления кровотока; 
= выброс гистамина – угнетает агрегацию за счет ускорения кровотока. 
7.     Классификация общих причин расстройств микроциркуляции 
Внутрисосудистые нарушения: суспензионная стабильность крови, феномен “сладж”, замедление и ускорение кровотока 
Значимость расстройств микроциркуляции – являются важным патогенетическим звеном многих типовых патологических процессов. 
Классификация: 
= внутрисосудистые; 
= трансмуральные; 
= внесосудистые. 
Причины: 3 (три) группы. 
А. Расстройства центрального и периферического кровообращения: сердечная недостаточность, патологическая артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия. 
Б. Изменения вязкости и объема крови и лимфы: 
1.     Изменения гемо- и лимфоконцентрации – гипогидратация, полицитемия, гиперпротеинемия. 
2.     Гемо- и/или лимфодилюция – гипергидратация, панцитопения, гипопротеинемия. 
3.     Агрегация и агглютинация форменных элементов крови, сопровождающаяся повышением вязкости крови. 
4.     Внутрисосудистое диссеминированное свертывание крови, фибринолиз и тромбоз. 
В. Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла при атеросклерозе, воспалении, циррозе, опухолях и др. 
Внутрисосудистые нарушения. Всегда зависят от нарушения суспензионной стабильности крови. 
Суспензионная стабильность крови. Зависит от факторов: 
1.Величина отрицательных зарядов эритроцитов и тромбоцитов – уменьшение отрицательных зарядов эритроцитов и тромбоцитов приводит к нарушению суспензионной стабильности крови. 
2.Соотношение белковых фракций крови – альбумины/глобулины и фибриноген. Нарушение суспензионной стабильности крови развивается при уменьшении абсолютного и относительного содержания глобулинов и фибриногена. 
3.Уменьшение скорости кровотока – не основной, но способствующий фактор. 
Нарушение суспензионной стабильности крови приводит к: а) агрегации эритроцитов и др. форменных элементов крови; б) нарушению скорости кровотока.